Lidokaina

Lidokaina działa głównie przez zwiększenie przewodności błony komórkowej dla jonów potasowych, zwiększa przewodnictwo otwartego kanału. Następstwem tego jest zwolnienie powolnej spoczynkowej depolaryzacji (faza 4) i skrócenie czasu trwania potencjału czynnościowego. Skrócenie to jest tym większe, im dłuższy jest potencjał czynnościowy danej komórki. Największemu skróceniu ulega potencjał czynnościowy układu bramnego włókien Purkinjego. Skróceniu ulega również okres refrakcji skutecznej, ale w stopniu mniejszym niż potencjał czynnościowy, co powoduje względne wydłużenie okresu refrakcji. Zahamowanie automatyzmu fazy 4 przez lidokainę zwiększa szybkość narastania i amplitudę depolaryzacji fazy O, co może powodować poprawę przewodzenia w uszkodzonych włóknach. Wykazano także, że we włóknach Purkinjego o dużym stopniu uszkodzenia (np. przeżytych w regionie zawału) lidokaina pogłębia zaburzenia przewodzenia i nie ma wpływu na automatyzm włókien o obniżonym potencjale spoczynkowym. Inny wpływ lelku przeciwarytmicznego na włókna zdrowe i uszkodzone zależy przede wszystkim od zmian pH i środowiska elektrolitowego. Wpływ hamujący na szybki kanał sodowy ujawnia się przy dużych stężeniach lidokainy na ogół nie stosowanych w klinice.