Chinidyna

Chinidyna, przez hamowanie aktywacji kanału sodowego i zmniejszenie dośrodkowego prądu sodowego, powoduje zwolnienie szybkości narastania i zmniejszenie amplitudy potencjału czynnościowego, tj. fazy 0. W efekcie wydłuża okres refrakcji oraz powoduje zwolnienie szybkości przewodzenia. Zwalnia przewodzenie szczególnie w komórkach roboczych mięśnia przedsionków i komór jak też w układzie bodźco-przewodzącym. Ponadto zmniejsza automatyzm komórek automatycznych przez hamowanie depolaryzacji w fazie 4. Automatyzm komórek odpowiedzialnych za tworzenie impulsów pozazatokowych jest hamowany znacznie bardziej niż węzła zatokowego, co zapewnia jego dominację. Zmniejsza siłę skurczu przez bezpośrednie działanie hamujące na komórki mięśnia sercowego. Działa cholinolitycznie, co ujawnia się prędzej, niż pełny efekt błonowy i może w pierwszej fazie spowodować przyspieszenie czynności serca. Również spadek ciśnienia z odruchowym pobudzeniem układu adrenergicznego po podaniu chinidyny może współdziałać w pochodzeniowej tachykardii. W wyniku działania farmakologicznego chinidyny stopniowo się wydłuża odcinek Q-T elektrokardiogramu oraz czas trwania zespołu QRS. Spowodowane jest to z jednej strony przedłużaniem okresu repolaryzacji, a z drugiej stopniowym zmniejszeniem szybkości przewodzenia.