Fenotyina

Fenytoina, podobnie jak lidokaina działa głównie przez zwiększenie przepuszczalności błony komórkowej dla jonów potasowych i zwolnienie reaktywacji kanału sodowego. Nie wpływa na szybkość narastania i amplitudę fazy O we włóknach z prawidłowym potencjałem czynnościowym. We włóknach częściowo zdepolaryzowanych zwiększa natomiast amplitudę i szybkość narastania fazy 0. W wyniku tego skraca czas trwania potencjału czynnościowego, efektywny czas refrakcji i przyspiesza repolaryzację. Zmniejsza automatyzm przez działanie na powolną spoczynkową depolaryzację — fazę 4. Działanie przeciwarytmiczne, poza zmniejszeniem automatyzmu, wynika z przyspieszenia fazy O we włóknach częściowo zdepolaryzowanych, co powoduje poprawę przewodzenia i zniesienia bloku jednokierunkowego, eliminując warunki do mechanizmu re-entry. Wpływ na kurczliwość mięśnia sercowego jest znacznie mniejszy niż leków typowo chinidyno-podobnych. Fenytoina bardzo dobrze, ale powoli, wchłania się z przewodu pokarmowego, co na ogół pozwala uzyskać jej terapeutyczne stężenie we krwi, które wynosi 10—20 ng/ml. Występuje ono po podaniu doustnym w ciągu 8—12 h. Fenytoina w 95% rozpada się w wątrobie. Istnieją bardzo znaczne indywidualne różnice zależności stężenia leku w surowicy od dawki. Wynika to z genetycznie uwarunkowanego szybkiego lub wolnego metabolizmu. Powoduje to, że przeciętnie stosowane dawki dają bardzo różne stężenie leku w surowicy. Ponieważ wydolność enzymów mikrosomalnych ulega wysyceniu w granicach stężeń terapeutycznych, stąd To,5 eliminacji ulega wydłużaniu wraz ze zwiększaniem stężenia leku w surowicy.